写于 2018-09-12 05:13:01| 永利赌场娱乐平台网址| 股票

密歇根大学的研究人员已经确定了一种基因,可以作为控制小鼠肥胖的主要开关

当开关关闭时,即使是高脂肪饮食的小鼠仍然很瘦

删除这种名为IKKE的基因似乎也能保护小鼠免受人类导致2型糖尿病的疾病的影响,这种疾病与肥胖症有关,并且在包括儿童和青少年在内的美国人中正在上升

如果后续研究显示IKKE与人类肥胖有关,它所制造的基因和蛋白质将成为开发治疗肥胖,糖尿病和与这些疾病相关的并发症的药物的主要目标,Mary Saliel,Mary Sue说

Coleman UM生命科学研究所所长

“我们研究了与肥胖相关的其他基因”“我们称之为'obesogenes'”,但这是我们发现的第一个,当被删除时,阻止动物体重增加,“Saltiel说,论文将发表在9月4日的Cell杂志上

“你可以通过在老鼠身上删除这一基因来破坏高脂肪饮食的所有影响这一事实非常有趣且令人惊讶,”他说

肥胖与导致胰岛素抵抗的慢性低度炎症状态有关,这通常是2型糖尿病发展的第一步

在Cell论文中,Saltiel和他的同事表明,删除或“敲除”IKKE基因不仅可以保护高脂饮食小鼠免于肥胖,还可以预防慢性炎症,脂肪肝和胰岛素抵抗

给高脂肪饮食的小鼠喂食一种类似猪油的物质,其中45%的卡路里来自脂肪

对照小鼠喂食标准食物,其中4.5%的卡路里来自脂肪

当小鼠8周龄并且持续14至16周时开始饮食方案

IKKE基因产生一种蛋白激酶,也称为IKKE

蛋白激酶是打开或关闭其他蛋白质的酶

IKKE蛋白激酶似乎靶向蛋白质,而蛋白质反过来控制调节小鼠代谢的基因

当高脂肪饮食喂养正常小鼠时,IKKE蛋白激酶水平升高,代谢速率减慢,动物体重增加

在那种情况下,IKKE蛋白激酶作为新陈代谢的制动器

放置在高脂饮食上的敲除小鼠并没有增加体重,显然是因为删除IKKE基因会释放代谢制动,使其加速并燃烧更多的卡路里,而不是将这些卡路里储存为脂肪

“敲除小鼠的运动量不超过研究中使用的对照小鼠

他们只是燃烧更多能量,“Saltiel说

“在这个过程中,它们也会产生一点热量”,“它们的体温实际上会有所增加

”Saltiel的团队正在寻找阻断IKKE蛋白激酶活性的小分子

IKKE抑制剂可能成为药物开发的候选者

“如果你发现这种蛋白激酶的抑制剂,你应该能够获得与敲除基因相同的效果

这就是目标,“Saltiel说

他说,如果确定成功的候选人并开展药物研发,那么肥胖和糖尿病的新疗法可能需要十年时间

Cell论文的第一作者是生命科学研究所的Shian-Huey Chiang

共同作者是U-M研究员Merlijn Bazuine,Carey Lumeng,Lynn Geletka,Jonathan Mowers,Nicole White,Jing-Tyan Ma,Jie Zhou,Nathan Qi,Dan Westcott和Jennifer Delproposto

范德比尔特大学医学院的Timothy Blackwell和Fiona Yull也是合着者

该研究由美国国立卫生研究院和美国糖尿病协会资助

所有动物使用都是根据实验动物研究所的实验动物护理和使用指南进行的,并且得到了密歇根大学动物使用和护理大学委员会的批准

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作者:鲜于啵辶